急性心肌梗死治疗

(一)治疗

AMI的治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死面积的扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常,泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使病人不但能渡过急性期,而且康复后还能保存有尽可能多的心肌,维持较有效的生活.

AMI的临床处理应包括以下几个方面:及时而积极地治疗AMI的前驱症状,入院前的处理,AMI的监护和一般治疗,抗血小板和抗凝治疗,限制梗死面积和早期再灌注治疗,增加和改善侧支循环的治疗,AMI并发症的治疗,调节血脂和防治梗死后心肌重构.

1.前驱症状的治疗

前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现,此时宜建议病人住院,及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理,可减少这些病人发生MI的机会.

2.入院前的处理

AMI病人约2/3的死亡发生在院外,而且通常死于心室颤动,因此,缩短起病至住院之间的这一段时间,并在这期间进行积极的治疗,对挽救这部分病人的生命有重要意义,对病情严重的患者,发病后宜就地进行抢救,待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗,转送病人的救护车上,应配备心电监护和必要的抢救设备,以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理.

住院前的诊治效果取决于几个因素,包括:及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常,如室速,室颤等,但是,此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院.

3.监护和一般治疗

(1)加强监护:本病早期易发生心律失常,且心率,血压也不稳定,应尽早开始行心电和血压监测,必要时还应监测血流动力学变化,应注意观察神志,呼吸,出入量,出汗和末梢循环情况,建立静脉通道,监测心肌酶,为适时作出治疗措施提供客观依据,监护的意义是不放过任何有意义的变化,但注意要保证病人安静和休息,一般心电,血压监测时间为3～5天,有严重心律失常,心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长.

(2)活动和饮食:患者应在冠心病监护室里卧床休息,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激,治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化,宁静,设备完善的环境,亲切周到的解释,有助于减轻AMI给病人带来的心理压力.

第1周完全卧床休息,加强护理,病人进食不宜过饱,应少食多餐,食物以易消化,含较少脂肪而少产气者为宜,限制钠的摄入量,要给予必需的热量和营养,保持大便通畅,大便时不宜用力,如便秘可给予缓泻剂,第2周可在床上坐起,逐渐离床,在床旁站立和在室内缓步走动,近年来多主张早期活动,因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪,减少梗死后的并发症,有利于后期心功能的恢复,发达国家AMI病人多在1周后出院,我国的住院期略长,一般为2～4周,如病重或有并发症,应适当延长卧床及住院时间.

(3)吸氧:在AMI的早期,即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症,当合并心功能不全和休克时,低氧血症会更严重,因此,在最初2～3天内,通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧,氧流量为3～5L/min.

(4)镇痛和消除精神紧张:剧烈疼痛可使病人烦躁不安,使交感神经过度活动,引起循环高动力状态,心动过速,血压升高等使心肌耗氧量进一步增加,如通过吸氧,使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高,心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛,应尽快采用镇痛药.

常用镇痛药有吗啡和哌替啶,吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物,除中枢镇痛作用外,它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安,并可扩张外周血管,使得心脏的前后负荷降低,这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求,此外,吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用,吗啡的常规用量是5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射,必要时5～30min重复1次,直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压,呼吸抑制,或严重呕吐)阻止药物进一步使用,疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服.

如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下,维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应,虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位,但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压,静脉注射阿托品0.5～1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用,尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时,有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时,呼吸抑制并发症不常见,但是在其心血管功能状态改善后,吗啡引起的通气受损可能随即发生,必须注意观察.

4.抗血小板和抗凝治疗

现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用,故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗,这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅,第二个目的是减少病人血栓形成的趋势,因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性,抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率.

常用的抗血小板药是阿司匹林,它对各种类型的急性冠脉综合征都有效,阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用:抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途径;阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶,由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用,故首次服用至少需150～300mg,为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度,病人应咀嚼药片,促进口腔颊部黏膜吸收.

噻氯匹定,氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物,它们是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物,在体外呈失活状态,在体内则为高效的抗聚集药物,是ADP诱导血小板聚集的选择性而非竞争性阻滞药,它们能特异性阻断ADP途径中的GPⅡb/Ⅲa活化,抑制ADP触发纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa形成复合物,它们的治疗作用已经在短暂脑缺血发作,中风患者,外周动脉性或缺血性心脏病患者中得到确认,有研究显示,对于减少这些患者的病死率或非致死性中风,噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明显,噻氯匹定用量为250～500mg/d;氯吡格雷为75mg/d.

噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制(引起白细胞减少,血小板减少或全血细胞减少),故在治疗期间应严密监测,临床研究证明,氯吡格雷对血小板的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍,且骨髓抑制的副作用也要小得多,因而显示了其优越的应用前景.

近几年国外还开发出其他一些抑制血小板功能的药物,并已试用于临床,如血栓素合成酶抑制剂,血栓素和五羟色胺受体拮抗药等,其中,最有希望的一类药物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最后共同通道,该受体存在于血小板表面,被激活后与凝血酶结合导致血小板聚集,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可阻断血小板聚集的最后共同途径,现已证实,冠心病高危患者做介入治疗时应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低重大临床事件发生率;AMI早期应用此类药物有可能使部分病人尽早达到再通,克服介入治疗需运送或等候所造成的时间延迟;介入治疗前达到再灌注最大限度保护心功能,提高疗效;此外,应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低介入术后的缺血事件,因此,有学者提出促进性经皮冠脉成形术(facilitated PCI)的概念,即通过联合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药和PCI,以达到最佳疗效.

抗凝药物多选用肝素,普通肝素静脉用法为500～1000U/h,3～5天,凝血时间应保持在正常值的1～1.5倍,由于普通肝素用药繁琐,且出血的发生率高,近年来逐渐被低分子量肝素所取代,生物利用度高;血浆清除率低;半衰期长;对抗凝药物反应的个体差异小;用药简便,此外,由于它与Von Willebrand因子的亲和力较小,增强血管通透性的能力和对血小板功能的影响也较普通肝素小,故其出血和血小板减少发生率也低,由于其半衰期较长,体重调整剂量时可预测抗凝效果,故每天只需皮下注射1次,每次0.3m1左右,无需实验室指标监测,5～7天为一疗程,有报道称,延长疗程不仅不能使患者受益,还会增加出血的危险性.

5.限制梗死面积及早期再灌注治疗

(1)硝酸酯类的应用:硝酸酯类可扩张动,静脉血管,降低心脏前后负荷,降低心肌耗氧量;同时,它还可以扩张冠状动脉,改善心肌供血,改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等,因而对AMI病人,硝酸酯类可缓解疼痛,减少缺血和梗死面积,减少机械性并发症的发生,早期静脉给药具有重要意义.

硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物,发病后可先含服0.3～0.6mg,继以静脉点滴,先从5～10μg/min,直至平均压下降10%(但不低于80mmHg),高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之内,静脉用药3～4天后可改为长效硝酸酯类口服,静脉用药也可选用硝酸异山梨酯(消心痛)静脉点滴,下壁和右室MI或血容量不足时,硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速,应慎用或调整血容量后才用.

(2)β受体阻滞药:β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面:即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防),AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用,并能限制梗死面积,减少梗死并发症的产生,此外,还可使其住院期间病死率,非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少,研究表明,AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电,机械分离的发生,由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用,故能明显降低AMI的远期病死率.

高血流动力状态的病人(如窦性心动过速,无心衰或支气管痉挛表现的高血压)和MI发病4h内就诊的病人,不论是否采用溶栓治疗都适合应用β阻滞药治疗,如MI合并持续的或再发性缺血性胸痛,进行性或反复血清酶升高(提示梗死面积扩展),梗死后早期的心动过速等,也是选用β受体阻滞药治疗的指征,只要无禁忌证存在,AMI病人应尽早使用β受体阻滞药,并继以长期治疗,虽然拮抗交感神经对心脏的刺激可诱发隐性心力衰竭患者的肺水肿,但通常AMI病人使用这类药物时仅引起肺毛细血管楔压的轻度改变,如选用的病人合适,充血性心力衰竭或完全性心脏传导阻滞的发生率仅为3%,心源性休克的发生率约为2%,如AMI患者合并有中至重度的心衰,传导阻滞或心动过缓,严重慢性阻塞性肺部疾患等则应停用或禁用β受体阻滞药.

由于β受体阻滞药降低AMI病死率与减慢心率有关,故应选择无内在拟交感神经作用的制剂,临床研究表明,有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药对AMI的即刻效应不仅有限,且在其二级预防中具有不利影响,故对于AMI的治疗,不选用具有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药,美托洛尔和阿替洛尔因选择作用于心脏,不增加周围血管阻力和影响后负荷,且不增加支气管阻力,故临床上较常选用,为挽救缺血心肌,静脉注射能更快发挥作用,大约在15s内起最大作用,美托洛尔静脉注射5mg,每5分钟间隔,再予用1～2次,共15mg(参考剂量,应通过实践掌握合适剂量),继以口服每6小时25～50mg;阿替洛尔静脉注射5mg(参考剂量),继以口服6.25～25mg,1～2次/d,这两种药物均应根据心率和血压调整剂量,也可试用半衰期极短的艾司洛尔以了解患者对β受体阻滞药的耐受性,美托洛尔急性心肌梗死试验(MIAMI)发现合并糖尿病的患者发病时心率较快,获得的效果最明显,病死率在治疗组和对照组分别为7.8%和15.2%,lSIS-I协作研究发现,阿替洛尔静脉注射因能减慢心率,降低心肌收缩力,减少对急死坏死心肌的冲击应力而明显减少了心脏破裂的发生率.

(3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):ACEI是治疗AMI的重要药物,它在心室重建,改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用,它不仅能降低住院期病死率,而且显著减少充血性心力衰竭的发生,AMI后长期服用ACEI,还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要,提高远期存活率.

ACEI降低AMI病人病死率的效应,与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用,由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果,ACEI的疗效仅占其中的一部分,故它不能替代其他有效的药物,而是作为一种辅助用药,在服用阿司匹林,开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后,全部病人均应考虑使用ACEI治疗,对高危AMI病人,如老年人,前壁MI,既往有MI,病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状,但检查发现有左室整体,心功能减退表现的病人等,应终身服用ACEI.

ACEI的主要禁忌证包括:妊娠,过敏和前负荷适当时的低血压,副作用有:低血压(尤其发生在首次服药后),长期服药可引起严重咳嗽,血管性水肿较少见.

(4)钙拮抗药:尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能,但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处,甚至有研究发现,短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发,且有使AMI病死率升高的趋势,在AMI急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常,但却没有减少梗死范围的效果,有研究认为,维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处,但仍缺乏足够的资料,目前,有许多学者提议:在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药.

(5)镁:AMI时,儿茶酚胺诱发脂肪分解,自由脂肪释放,脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂,因而可利用的镁短缺,加上病人的心肌及尿中镁丢失增多,使机体对镁的需求量增加,镁离子作为一种重要的辅助因子,参与细胞内300多种酶的活动,并对维持线粒体功能及能量产生,维持跨膜离子梯度,控制细胞体积,维持静息时膜电位起重要的作用,MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常,有研究证明,在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常,且可减少MI范围,预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑.

对所有收治的AMI病人均应检测血清镁浓度,补镁后血清镁浓度应维持在1.0mmol/L或更高,早期给予镁剂治疗(最好在胸痛出现后6h内)对于高危病人,尤其是老年患者或不适于再灌注治疗的患者,有一定的益处,对于无并发症,无电解质缺乏的AMI患者,若补镁的时间过晚(>6h),则没有什么益处,收缩压如低于80～90mmHg的患者,不能使用镁制剂;肾功能衰竭者,由于镁不能正常排出,也不在使用镁范围之内.

(6)早期再灌注治疗:冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂,产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞,虽然有些AMI病人能自发地再灌注,多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在,接着发生心肌坏死,从而产生左室扩张,泵功能衰竭及心电不稳定,最终可引起死亡,早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间,减少左室功能减退和扩张,减少AMI病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性,晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构,降低泵功能异常和电不稳定性的发生,都产生有益的作用,再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展,使AMI的住院病死率进一步下降至10%左右,极大地改善了患者长期预后及生活质量,AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种:溶栓治疗,急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG).

①溶栓治疗:由于绝大多数AMI是由冠状动脉内血栓形成引起,并且在冠脉阻塞初期,心肌坏死的范围并不固定,迅速的血管再通会使受损心肌得到挽救,大规模临床研究已证实,AMI发病早期进行溶栓治疗,可使血栓溶解,梗死血管再通,从而挽救濒死心肌,缩小梗死范围,改善心功能,使AMI病死率显著下降,因此,对有溶栓适应证者应立即给予溶栓治疗.

②急诊冠脉介入治疗(PCI):急诊PCI可使梗死相关的血管迅速再通并能消除固有的狭窄,也可用于溶栓失败或溶栓成功后遗留的严重狭窄病变,没有溶栓治疗的出血危险是急诊PCI的另一重要优点.

③急诊CABG:急诊PCI是实现早期再灌注的方法之一,这些年来由于采用心脏停搏,低温保护心肌等技术进行心内手术以及手术操作已有很大的改进,AMI施行再灌注手术的短期和长期病死率均明显降低,在有经验的医院,手术后的住院死亡率大约为2%;10年病死率为25%,如能在急性发病的最初4～6h施行手术,则濒死心肌的抢救可获得最大的成功,但由于多数患者是院外发病而不能及时到达医院,且临床检查,冠脉造影,术前准备等需花费许多时间,故目前尚不能将其作为AMI的常规治疗方法,如AMI患者出现下述指征可考虑行急诊CABG:施行了溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛;冠脉造影显示高危冠状动脉解剖病变(如左主干病变);有MI并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流.

6.增加侧支循环的治疗

近年来,基础和临床研究已证明,心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成,有动物实验证明,某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子,血管内皮生长因子等可显著促进MI后侧支循环的形成,但尚待临床上进一步研究,有研究认为,肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体,肝素治疗MI的部分作用与其增加侧支循环的作用有关.

7.并发症及其治疗

AMI的常见并发症有:心律失常,心力衰竭,心源性休克,乳头肌功能不全和断裂,室间隔穿孔和心室游离壁破裂,室壁瘤形成,血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等,及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一.

(二)预后

急性心肌梗死的总病死率在5%～30%之间,主要取决于患者的发病特点,其中半数死亡是由于心室颤动,而且往往发生在得到治疗前,到达医院后的患者中约有25%的死亡发生于最初的48h内,由于基础和临床研究的进展,心肌梗死的诊治水平有了日新月异的飞速发展,尤其是现代处理方法如直接血管成形术,溶栓疗法以及药物治疗(如应用阿司匹林,β受体阻滞药)等措施的综合应用,住院患者病死率由原30%下降到10%左右.

20世纪60年代以前对急性心肌梗死的治疗是消极防御,一般认为急性心肌梗死主要损伤器官是心脏,应禁止活动,卧床休息,给予镇痛药,吸氧等,预防心脏并发症,让心脏自行恢复为主;对血管扩张剂硝酸甘油口含治疗心绞痛,一度禁用于急性心肌梗死,认为可导致血压下降;抗凝剂肝素的应用,有出血危险性,认为不能防止栓塞,也不主张常规用于急性心肌梗死,此阶段对上述治疗方法有争论,急性心肌梗死病死率高达30%;出院后生活受到限制,15%患者死于1年内,进入20世纪60年代末至70年代初出现了冠心病监护病房(coronary care unit),经过培训的医护人员能熟练地进行心电监护,其最大的优点是可以及时发现急性心肌梗死的并发症,最重要的是可以及时发现急性心肌梗死患者早期因心电不稳定所致的室性期前收缩和心室颤动及其先兆RonT等,以便及时应用抗心律失常药物如利多卡因,普鲁卡因胺等防治致命性心室颤动,显著地提高了急性心肌梗死者的生存率;此外心肺复苏技术的广泛普及提高了闭胸条件下对心脏骤停的心肺复苏的成功率;床旁血流动力学监护使用Swan-Ganz漂浮导管测定肺毛细血管楔压,心排血量和中心静脉压,了解左心室功能,为临床提供有关重要信息以协助决定对泵功能衰竭作出及时有效的防治决策,有利于心功能不全和心源性休克的药物防治和抢救,此阶段,急性心肌梗死住院病死率下降至15%左右,但心源性休克的病死率仍高达80%左右.

在20世纪70年代中期至1980年之间,有许多研究表明了心肌丧失多少与左心室功能密切相关,当左心室心肌梗死面积>20%,左心室可发生扩大;>30%可发生心力衰竭;>40%可引起心源性休克,因此,“缩小急性心肌梗死面积,保护缺血心肌”的治疗方针直接影响着心肌梗死患者的预后.此阶段开展了动态心电图,核素心肌显影和超声心动图评价左心室功能,在心血管药物方面应用极化液静脉滴注;由于血流动力学监护的开展,硝酸酯类药物的静脉滴注,新的抗心肌缺血药物如钙拮抗剂,β受体阻滞药,肠溶阿司匹林,肝素等的应用均可限制心肌梗死的发展,目前已肯定用β受体阻滞药(美托洛尔,阿替洛尔等)可降低耗氧量,保护受损心肌,缩小急性心肌梗死面积,降低病死率.

20世纪80年代以后,血栓学说的确立为大规模开展溶栓治疗奠定了理论基础,开创了溶栓时代;1980～1983年欧美等国对急性心肌梗死患者进行了冠状动脉内溶栓疗法,证实了溶栓药物确实可开通阻塞相关冠脉,保护了左心室功能,1983～1987年国际大规模的前瞻性双盲安慰剂对照的静脉溶栓多中心临床试验,证明溶栓疗法可降低住院急性心肌梗死患者的病死率,改善预后,GISSI结果显示了急性心肌梗死患者在发病后1h内溶栓疗法与安慰剂比较可使住院病死率下降47%,近年国内也开展了多中心静脉内溶栓研究,国家“八五”攻关课题中急性心肌梗死1800例,以尿激酶(UK)不同剂量静脉溶栓后,冠状动脉再通率67.3%～67.8%,病死率下降为8.7%～9.5%,出血等不良反应6.7%～8.1%,但在急性心肌梗死后最佳溶栓时间(4～6h)溶栓者仅占急性心肌梗死患者的20%左右,溶栓后还有粥样斑块造成的冠状动脉狭窄问题有待解决,可以肯定,在急性心肌梗死后的最佳溶栓时间窗(4～6h)内的溶栓治疗,抢救,保存了左心室功能,显著地降低了急性心肌梗死的病死率.

至1990年以后,在对冠心病溶栓治疗基础上开展了对急性心肌梗死的介入治疗,包括对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的经皮冠状动脉腔内球囊扩张成形术(PTCA),支架术,动脉粥样斑块旋切术和冠状动脉旁路移植术等,PTCA可使冠状动脉再通率达90%～95%,挽救了大量急性心肌梗死患者的生命和心功能,尤其是急性心肌梗死合并泵衰竭者病死率可达80%,急诊PTCA使冠脉再通,可挽救濒危严重缺血心肌者免于死亡,近期临床研究证明了在急性心肌梗死急性期的急诊介入(PTCA等),治疗效果显著优于溶栓治疗,直接PTCA冠脉再通率高于溶栓治疗(>90%∶55%～65%),在急性心肌梗死时冠脉闭塞造成严重心肌坏死,泵衰竭,抢救时机十分重要,时间就是生命,建立生命抢救的绿色通道,争取尽早作PTCA使冠脉再通应争分夺秒,但由于条件要求高,危险性大,不易在一般医院推广应用,冠心病的介入治疗已部分替代了冠状动脉旁路移植术,美国1年作PTCA 30万例以上,急性心肌梗死介入性治疗标志着急性心肌梗死治疗的高科技划时代的里程碑,显著地改善了急性心肌梗死的预后,为冠心病患者带来了希望与生机.