老年人甲状腺功能低下预防

1.一级预防

为针对甲低危险因素和病因的预防.

(1)增强人们自我保健意识改善不良习惯,注意平衡膳食,微量元素,药物对甲状腺均有影响.

①土壤,井水,河水含过多的钙,锌,氟,有机硫复合物,可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性,有些水源被细菌污染,可能由于细菌毒素而致甲状腺肿.

②药物影响:保泰松,硫胺类,对氨水杨酸钠,硫氢酸钾,硫脲嘧啶类,四环素,秋水仙素,过氯酸钾,硝酸盐,碳酸均可抑制甲状腺素合成,而致代偿性甲状腺肿大,长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿,如有些哮喘患者,长期应用含碘药物致甲状腺肿,甚至甲状腺机能减退症.

③食物中含致甲状腺肿物质,如十字花科植物萝卜,白菜,油菜,卷心菜,芸香菜,木薯,水薯,大豆,核桃等含有某些阻抑甲状腺合成的物质,致代偿性甲状腺肿,如大豆食物能阻抑肠道对经由胆汁排泄的甲状腺素重吸收,使过多的甲状腺激素从肠道排出,木薯含氰酸糖苷,食后易生成硫氰酸盐,致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收,使尿碘增加.

虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用,但临床单纯食物引起甲减没见报道.

(2)预防各种感染因素,以防止启动自身免疫过程.

(3)参加量力而行的体育运动增强体质.

(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查.

2.二级预防

对象是甲低患者,目的是防止出现甲低的各种并发症,及早确定诊断和合理治疗,使病情稳定.

如可以防止甲状腺机能减退性心脏病,甲状腺机能减退性贫血,甲状腺机能减退症引起的精神异常.

3.三级预防

对已经出现甲亢并发症的患者,积极治疗使病情向好的方面转化,防止心衰,昏迷等的发生,降低由严重并发症所致的病死率,致残率.

4.危险因素及干预措施

甲减分为原发性与继发性2种,病因各异.

(1)原发性甲减约占90%以上,有人认为主要是一种自身免疫性疾病,为甲状腺本身疾病所致,大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果,病因可为:

①炎症:由于自身免疫反应或病毒感染所致,据报道约有80%患者血中存在抗甲状腺抗体,并常常和风湿病,白斑病及恶性贫血等免疫病并发,本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎,导致甲状腺功能降低,这是老年甲减的主要病因,淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病,其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷,在某一特定条件产生甲状腺自身抗体,形成抗原抗体复合物,激活K细胞,破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞.

另外,由于甲亢治疗不当所致.

②甲状腺次全切除过多.

③131I治疗剂量过大,131I治疗的主要后遗症为甲减,有的是暂时性的,有的则为永久性,后者又可分为早发性甲减和晚发性甲减,协和医院对211例随访10年,发生甲减者有5.2%,其中早发者2.8%,晚发者2.4%,国外报道131I治疗后,甲减发生率逐年增加2%～3%,10年后可高达30%～50%,这与国外用131I剂量较大有关.

④抗甲状腺药物使用不合理(过量).

⑤长期应用胺碘酮也可发生继发性甲减,但多为暂时(可逆)性甲减,有些老人也可造成永久性甲减,少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减,据统计每天摄入碘化物超过6mg者易于发生.

⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区.

⑦许多含单价阴离子(如SCW-,CLO4-,NO3-)的盐类和含SCN-前体的食物均可抑制甲状腺摄碘,引起甲状腺肿和甲减.

⑧遗传因素或基因突变等所致甲减.

⑨其他,如甲状腺内广泛转移癌等.

(2)继发性甲减:由于垂体或下丘脑疾病致TSH不足而发生继发性甲减,常因肿瘤,手术,放疗或产后垂体缺血性坏死所致,垂体前叶被广泛破坏者,常有复合性垂体激素分泌减少表现;个别原因不明者可表现为特发单一性TSH分泌不足,下丘脑TRH分泌不足可使TSH及TH相继减少而致甲减,可由下丘脑肿瘤,肉芽肿,慢性炎症或放疗等引起.

5.干预措施

保持良好健康体质,正常免疫状态,预防细菌,病毒等感染;慎重应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗掌握要恰当,如手术131I治疗用药;及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病,与遗传有关者有待基因修复治疗.

6.社区干预

通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘,当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响,针对一些感染因素,进行有效预防措施;及时在社区发现和治疗甲减病人,防止严重并发症的出现.