老年人甲状腺功能低下症状

很多患者缺乏典型的表现,仅凭临床表现极易被漏诊,譬如,Bahemaka在2000人群中,通过严密的检查确诊老年甲减46例,在这46例中,如果只靠临床表现诊断者仅占13%,毫无甲减症状者占28%,以精神神经症状表现者占22%,Sawin报道,在2139人中有95例确诊老年甲减,其中如果根据通常惯例的门诊检查,仅有1例拟诊为老年减甲减,经再次深入追问病史后有24%具有甲减症状,可见老年甲减早期临床表现的非特异性和询问病史的难度.

根据临床表现的轻重程度,从以下4个阶段进行阐述,这几个阶段也可以理解为该病的连续发展过程.

1.亚临床型阶段:即初发隐匿阶段,可毫无临床表现,本阶段最主要的诊断依据是TSH轻度增高.

2.临床型甲减阶段:临床表现的轻重程度和显与隐,取决于起病的缓与急,激素缺乏的速度及程度,且与个体对甲状腺激素减少的反应差异性有一定关系,因此严重的甲状腺激素缺乏有时临床症状也可很轻微,所以临床型甲减的诊断依据应具备不同程度的临床表现和血清TSH增高,T4降低,临床型甲减又可分为轻型和重型,前者症状轻微或不典型,仅表现乏力,嗜睡,食欲减退,周身发胀感等非特异性症状;而后者则呈黏液水肿样的轻型表现.

3.黏液性水肿阶段:其表现形式与病因密切相关,原发性甲减多起病隐匿,病程发展缓慢,可长达10余年之久方始出现明显黏液水肿的症状,而继发性甲减需依病因而定,比如甲亢服甲状腺药过量者,起因明确,症状较轻,治疗纠正后多很快恢复,因手术或131I治疗而起病者,起病并非十分隐匿,早期症状自第4周开始,典型症状常见于第8周之后.

(1)一般表现:黏液性水肿最早期的症状是倦怠,畏寒,言语行动迟缓,少汗,精神萎靡,胃口欠佳,体重增加,身体胀肿感,便秘等,继之则出现全身各系统的“黏液水肿样”典型表现:面部表现“淡漠”,“呆板”甚至“白痴”,面颊及眼睑虚肿,下眼呈袋状下垂,面色苍白略显蜡黄(血中胡萝卜素增多所致),鼻,唇增厚,舌大而发音不清,低哑,头发稀疏,干燥易脱落,睫,眉毛脱落,皮肤粗糙干而厚,非可凹陷性黏液水肿,体重增加,黏液性水肿可累及多种脏器及系统.

(2)精神神经系统表现:记忆力减退,智力下降,反应迟钝,嗜睡,精神抑郁,有时多虑而有神经质表现,严重者发展为猜疑型精神分裂症,重症者伴痴呆,幻想,木僵,昏睡或惊厥,黏蛋白沉积致小脑功能障碍时,出现共济失调,眼球震颤等.

(3)肌肉与关节表现:肌软弱乏力,也可有暂时性肌强直,痉挛,疼痛等,偶见重症肌无力,嚼肌,胸锁乳突肌,股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩,少数病例有肌肥大,四肢远端发生假性肌肥大,叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象),肌肉收缩后弛缓延迟,握拳后松开缓慢,腱反射的收缩期正常或延长,但弛缓期呈特征性延长,常超过350ms(正常240～320ms),其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显,对本病有重要诊断价值,黏液性水肿患者可伴有关节病变,偶有关节腔积液,腕管中黏蛋白在神经外堆积而发生腕管综合征,手指麻痛,感觉异常.

(4)心血管系统表现:心输出量减少,心动过缓,常为窦性,心浊音界扩大,心音低钝,超声检查可发现心包积液,一般为高比重浆液性渗出物,同时可有胸腔或腹腔积液,久病者由于血胆固醇增高,易并发冠心病,但由于低代谢率,心肌耗氧量减少,心绞痛与心力衰竭者少见,甲减心脏病的诊断依据是甲减伴下列1项异常:

①心脏大.

②心律失常.

③心力衰竭.

④心电图广泛ST-T改变或1度以上房室传导阻滞,且在甲减治疗后减轻或恢复,消化系统表现,胃肠蠕动慢,胃排空障碍,胃黏膜萎缩,胃酸缺乏,半数患者抗壁细胞抗体阳性,常有厌食,腹胀,便秘,严重者可出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠,由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良,可致缺铁性贫血或恶性贫血.

⑤内分泌系统表现,性欲减退,男性出现阳痿,女性常有月经过多,经期延长及不育症,约1/3患者可有溢乳,甚至蝶鞍增大,影响视力,原发性甲减伴自身免疫性肾上腺皮质功能减退和Ⅰ型糖尿病,称为Schmidt综合征.

⑥黏液性水肿昏迷,见于病情严重者,诱因为严重躯体疾病,中断TH替代治疗,寒冷,感染,手术和使用麻醉,镇静药等,临床表现为嗜睡,低温(<35℃),呼吸徐缓,心动过缓,血压下降,低血糖,低血钠,四肢肌肉松弛,反射减弱或消失,甚至昏迷,休克,心,肾功能不全而危及生命.