新生儿呼吸窘迫综合征病因

PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌,其成分为糖5%、蛋白质5%一10%、脂类85%～90%.脂类中二棕榈酰卵磷脂(DPPC)是起表面活性作用的主要物质.PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白(surfactantprotein,SP),包括SP-A、SP-B、SP-C和SP-D,利于PS分布并可增加其表面活性作用.PS于孕18-20周开始产生,缓慢增加,35～36周达肺成熟水平.PS覆盖在肺泡表面,可降低其表面张力,防止呼气末肺泡萎陷,保持功能残气量(functionalresidualcapamty,FRC),稳定肺泡内压,减少液体自毛细血管向肺泡渗出.

早产是PS不足或缺乏的最主要因素,此外PS的合成受体液pH值、体温、肺血流量和激素的影响,因此,围生期窒息,低体温,前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减扒以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等,均可诱发RDS.

由于PS不足或缺乏,肺泡表面张力增加,呼气末FRC明显减少,肺泡萎陷,肺顺应性降佩吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张,潮气量和肺泡通气量减少,导致CO2潴留(呼吸性酸中毒).由于肺泡通气量减少,而肺泡血流相对正常,通气／血流值降低,引起缺氧,进而导致代谢性酸中毒.缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高,液体漏出,肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜,使气体弥散障碍,加重缺氧和酸中毒,进而抑制PS合成,形成恶性循环.