老年人梗阻性肾病病因

(一)发病原因

引起梗阻性肾病的原因很多,其分类的方法亦有多种,目前多数学者主张按病因进行分类,即按梗阻部位的病因分为腔内性,壁内性及壁外性.

根据不同病因,病变可以为单侧或双侧.

(二)发病机制

任何病因引起的梗阻性肾病,均可导致梗阻肾结构和功能性病变;梗阻1周,肾内变化都属可逆性病变,当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3;如果梗阻4周后解除,则GRF仅能恢复到原来的20%～25%;若完全性梗阻超过4～6周,则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏,两侧完全性梗阻,可发生肾急性肾衰.

在梗阻的早期,肾盂及输尿管壁肌肉代偿性肥厚,肾脏水肿出血,若梗阻继续存在或加重,由于肾内压力持续增高,组织受压,血流减少,导致肾内细胞坏死;4～8周后,表面呈紫蓝色,体积明显萎缩,切面可见楔形充血坏死或缺血瘢痕,髓质几乎完全破坏,皮质变薄而成为硬化环,镜下可见集合管,远,近曲小管萎缩坏死,间质慢性炎症,肾小球变性,结果与肾小球硬化相似.

尿路梗阻后,尿液仍继续生成,使泌尿系统内压力持续增高,梗阻近端尿路扩张,当泌尿系内压力接近肾小球滤过压(0.8～1.6kPa)后,肾小球滤过率越来越低,在早期,可通过一系列代偿机制维持内环境的平衡.

1.肾组织代偿性肥大和增生.

2.尿液回流吸收,途径为:

①肾盂→淋巴回流;

②肾盂→静脉回流;

③肾盂→肾小管回流.

3.肾对抗平衡

当一侧肾积水,肾功能受到损害时,对侧正常肾可代偿肥大;若梗阻侧肾积水解除,肾功能得到恢复,则肥大侧肾脏又缩小,这种现象为对抗平衡,若梗阻时间过长,肾组织已严重破坏,其肾功能难以恢复.

4.梗阻后的肾功能

尿路梗阻对肾功能的影响,主要取决于梗阻的程度及持续时间的长短,梗阻肾可通过血流动力学的改变,使GFR下降,又可直接引起,肾小管功能的障碍.