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本病的病因及发病机制尚未完全阐明.急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关.慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体. 一、血小板相关抗体 慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体.若将慢性ITP病人的血浆输给正常人,可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给ITP病人,输入的血小板在短时间内被破坏.由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体,称为血小板相关抗体(PAIC3),95%为IgG型,少量为IgM和IgM型.ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3),其增高与PAIg增高成正比. 二、血小板破坏机制 正常血小板平均寿命为7~11天,而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟.因为脾脏含有大量的巨噬细胞,可产生高浓度的抗血小板抗体,且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板,因此脾脏成为血小板破坏的主要场所.肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所.慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后,被巨噬细胞吞噬所致.急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面,并与相应的抗病毒抗体结合,导致血小板被破坏. 三、巨核细胞成熟障碍 因血小板和巨核细胞有共同抗原,故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞,使其成熟障碍,从而影响血小板的生成. 四、其他因素 1、雌激素的作用:慢性型多见于育龄妇女,妊娠期容易复发,提示雌激素可能在本病发病中其一定作用,可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力; 2、抗体损伤毛细血管内皮细胞,引起毛细血管通透些增高而加重出血.
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