脑实质出血检查

常急性起病,以颅压增高和神经压迫症状为主,少量出血可无明显颅压增高而与脑梗塞类似.因水肿会在2周内达高峰,症状多呈逐渐加重趋势. 部位:高血压性出血多位于基底节区、丘脑、脑干等部位,大脑皮质和小脑少见. 血肿演变: (1)超急性期:4～6h,红细胞完善,内含含氧血红蛋白;血液逐渐凝固,血清挤出. (2)急性期:7h～3d,红细胞变形但细胞膜完整,Hb演变为去氧血红蛋白;水肿加重. (3)亚急性期:早期(4d~7d),从周边向中心发展的Hb演变为正铁血红蛋白;晚期(7d~2w),红细胞破裂,正铁血红蛋白溢出.此期血肿周边出现炎性修复反应. (4)慢性期:3w后血肿周边演变为含铁血黄素,同时血肿开始吸收,周边胶质细胞增生.1m后血肿开始演变为软化灶. 对应的影像学表现: (1)CT:超急性期和急性期血肿密度随血凝块形成逐渐增高,水肿和占位也加重.亚急性期血肿周边密度开始降低,血肿逐渐由高到等再到低密度,水肿和占位也由2w的高峰期逐渐消退,此期周边可以环状强化,呈牛眼征.慢性期血肿逐渐由低密度演变为软化灶,出现负占位效应. 另外贫血病人的出血因缺乏血红蛋白而呈稍高密度,凝血机制障碍的病人出血可不凝固而类似血管内血液,也可因血细胞下沉而出现液液平面. (2)MRI:水肿占位与CT相同.含氧血红蛋白呈T1等信号T2高信号;去氧血红蛋白呈T1等信号T2低信号;细胞内正铁血红蛋白呈T1高信号T2低信号;细胞外正铁血红蛋白呈T1高信号T2高信号;含铁血黄素呈T1等信号T2低信号.

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脑实质出血要做哪些检查

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