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(一)发病原因 煤是由沼泽地中腐烂植物沉积而成,地理条件使植物受到高压高温的作用引起化学变化.不同地理条件产生不同类型的煤.大约经历2.5亿年以上,泥煤逐渐变成褐煤,再转变为烟煤,最后形成无烟煤.煤的起源与沉积岩层密切相关,如砂岩、泥岩、页岩、淤泥、耐火石和石灰石.由于不同岩石使不同煤矿或同一煤矿不同煤层的粉尘成分也不相同.煤本身所含游离二氧化硅通常很低,但可能有少量的其他伴生的矿物,同一煤矿开采不同岩层部位时空气中粉尘成分也不尽相同.在煤矿生产过程中,既有煤尘又有矽尘同时存在,对这两者的作用,多年来一直存在着不同的观点,开始多认为煤尘只在肺部沉着,所谓煤工尘肺的纤维性变是由于煤尘中含有矽尘所致.后来有人在单纯从事卸煤工作的码头工人中见到除煤尘沉着外,尚有进行性大块纤维化,因此认为煤尘本身可致尘肺. (二)发病机制 依据接触煤尘时间不同,单纯性煤工尘肺大体解剖外观改变也不同,通常除了在胸膜表面有黑色素沉着外,肺脏无明显异常.除非并发有慢性支气管炎,气管、支气管所见亦无明显异常.淋巴结往往增大,呈均匀的色素沉着且坚硬而无纤维化.肺脏切面有许多邻近于终末和呼吸细支气管的色素沉着灶.邻近粉尘集聚的气腔,常轻度扩张,称为灶性肺气肿. 显微镜下煤肺的基本病变包括煤尘灶(或称煤斑,为5mm的色素样变)、灶周肺气肿或间质弥漫性纤维化.煤尘和吞噬了煤尘的巨噬细胞聚集在肺泡腔、肺泡壁、支气管和血管周围组织,形成煤尘灶和煤尘细胞灶,大多在二级呼吸性细支气管周围.随着病变的进展,出现排列不规则的网状纤维,后期还可有少量胶原纤维交织其中,构成煤尘纤维灶.灶周有肺气肿,是煤工尘肺主要病理特征之一.在肺间质可见不同程度的纤维组织增生. 煤矽肺除有煤肺和矽肺的基本病理改变外,尚有煤尘和矽尘混合存在下的病理变化,即形成煤矽混合结节.结节内除有网状纤维增生外,尚有胶原纤维交织其中,但后者排列不规则,结节内有煤尘细胞和石英颗粒.晚期可看到大块纤维化病变.其他特征包括胸膜下煤尘沉积,肺门和纵隔淋巴结肿大及因煤尘造成的壁层胸膜样改变.
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