幽门梗阻病因

溃疡(10%):

位于幽门或幽门附近的溃疡可以因为黏膜水肿、或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩,更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化,形成瘢痕性狭窄,因溃疡病引起的幽门梗阻约占10%.

瘢痕挛缩(20%):

瘢痕挛缩所致幽门狭窄,瘢痕性幽门梗阻,则无法缓解.且不断地加重.幽门痉挛纯属功能性,其余均属器质性病变.幽门黏膜水肿与胃的炎症有关,虽属器质性病变,但可自愈;只有瘢痕性狭窄则非手术不能解决.

幽门肌肥大(30%):

还有的成年人也可发生幽门肌肥大而产生幽门梗阻.幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的,可以自行解除梗阻;黏膜水肿可随炎症减轻而获得消退.产生幽门梗阻往往不是单一的因素,而是多种因素并存所致.因肿瘤造成的梗阻可参见胃癌.

发病机制

1.病理分型:胃幽门梗阻分为3型:

①幽门括约肌反射性痉挛,梗阻为间歇性;

②幽门梗阻为水肿性,也表现为间歇性;

③瘢痕性,为持续性,是绝对手术指征,在梗阻的初期,胃壁通过加强蠕动促进排空而代偿性胃壁增厚.

2.病理生理:梗阻一旦发生,则食物及胃液发生潴留,不能通过幽门进入小肠,甚至发生呕吐,不但影响正常食物的消化和吸收,且可造成大量水与电解质的异常丢失,从而引起全身与局部一系列病理生理改变.

(1)全身病理生理改变:

①营养障碍:由于摄入食物不能充分消化与吸收,再加之以呕吐,必然导致营养障碍,包括贫血及低蛋白血症等.

②水和电解质的紊乱:正常成人每天分泌唾液1500ml,胃液2500ml,共4000ml左右,每升的胃液中平均含氯140mmol,钠60mmol,钾12mmol,当幽门梗阻时,分泌的液体非但不能回吸收,反而因呕吐使电解质大量丢失,水分的丢失首先影响细胞外液,结果使细胞外液的渗透压升高,细胞内水分外移,使细胞内脱水,如继续呕吐,又得不到补充,则可出现循环衰竭,由于呕吐物中尚含有大量电解质,故可出现下列情况:

A.缺钾:由于胃液内的钾含量高于血清钾,故当胃液大量丧失时,钾离子即可大量丢失,加以患者不能进食,从食物中不能获得,肾脏又不断继续排钾,可使钾更加缺乏,在饥饿状态下,体内发生分解代谢,结果使钾由细胞内移至细胞外,此时虽有较重之缺钾,但血清钾可仅稍低于正常,易被误诊.

B.缺钠:胃液内钠的含量虽比血浆低,但如大量呕吐,且又不能经口摄入,亦可引起缺钠,幽门梗阻患者,由于大量呕吐,细胞外液减少,血液浓缩,故血浆钠只轻度降低,亦易被误诊.

C.酸碱平衡的紊乱:正常胃的壁细胞可使水与CO2生成碳酸,后者离解为H+及HCO3-,H+进入腺管腔和Cl-结合为盐酸(HCl),HCO3-则反回循环,肠黏膜上皮在碱性环境中亦可制造碳酸(H2C03),离解后成HCO2-和H+,前者进入肠液,后者则回至血循环,与血循环内的HC03-中和;胃液内的HCl至肠内又与HC03-中和,从而达到酸碱平衡,幽门梗阻时,因大量呕吐,使胃内HCl大量丢失,使上述平衡遭到破坏,血内HCO3-逐渐增加,破坏了(HCO3-)/(H2CO3)的比值,使血内缓冲碱总量增加,pH上升,造成代谢性碱中毒,此类碱中毒,多有低氯及低钾,称低氯低钾性碱中毒,为幽门梗阻特有的代谢紊乱,由于血液内钾的缺乏,则在远端肾小管细胞内钾离子也减少,故只有氢离子(H+)与钠离子相交换,尿排H+量增多,使尿呈酸性,这种代谢性碱中毒的患者因而有酸性尿的矛盾现象,也是幽门梗阻所特有的现象,说明患者除有低氯性碱中毒外,还有低血钾的存在.

(2)局部病理生理改变:幽门梗阻常为逐渐形成,即由部分梗阻逐渐加重至完全梗阻,在梗阻初期,为了使食糜能排入十二指肠,胃蠕动增强,胃壁肌层呈代偿性肥厚,但胃无明显扩大,随着梗阻不断加重,胃虽有强烈的蠕动,亦难克服幽门的阻力,胃乃逐渐扩张,蠕动减弱,胃壁松弛,胃发生潴留,呈袋状扩张.

由于胃内容物潴留,使幽门窦黏膜受到刺激,产生胃泌素,促使胃壁细胞分泌增加,胃黏膜发生炎症变化,甚或产生溃疡.