肝性脑病并发症

脑水肿 脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症,发生率可达80%以上,对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见,但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿,其发生率各家报道也不一致,多数认为21%～58%,但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%,其中轻度水肿为23.7%,重度水肿占65.8%,有明确脑病者占21%.表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高.也是其主要死亡原因之一.

肝性脑病脑水肿发生机制有细胞毒性机制:见于暴发性肝功能衰竭.Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织毛细血管内皮细胞间的紧密连接完整,提出是由于细胞毒性机制作用.该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺,后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na+进入脑神经细胞内,同时带入一定量的水,参与脑水肿的形成,另外脑缺氧、中毒等均参与了脑水肿的发生.

血管源性机制:认为血-脑脊液屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化,血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿.多见于慢性肝性脑病.

细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或脑积水.

脑血管内凝血:脑水肿的临床表现有头痛、呕吐、嗜睡、视物模糊、血压升高、球结膜水肿等,严重时可出现瞳孔大小不等,呼吸改变,甚至呼吸骤停.其发生机制目前尚未完全阐明.另外尚有低钠血症、水中毒、内毒素血症及低血糖、低白蛋白血症等诸多因素参与了脑水肿的发生.近年来脑水肿的发生已较前减少,可能是与微循环紊乱和感染的治疗效果较好有关.

消化道出血 参见消化道出血.

肾功能不全 参见肝肾综合征.

水电解质酸碱平衡失调.

感染.